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中国连续第三个月减持美债，持仓再创2010年6月以来新低******

　　澎湃新闻记者 陈佩珍

　　美东时间1月18日，美国财政部公布2022年11月的国际资本流动报告(TIC)。根据最新数据，2022年11月，日本和中国(大陆)为美国国债的前两大“债主”。2022年11月，日本结束自2022年7月开始的减持美国国债步伐，当月增持178亿美元至1.0822万亿美元。中国则连续第三个月减持美国国债，当月减持78亿美元至8700亿美元，持仓规模为2010年6月以来新低。

　　2022年，美联储的大幅度加息和日本的宽松货币政策形成鲜明对比。不过，在2022年底，日本央行突然的“鹰派”转向，让市场猜测其宽松货币政策是否会转向。

　　从对美债的持有量来看，日本在“奇袭”市场前的一个月，即2022年11月，对美债转为小幅增持，而在2022年10月，日本对美债的减持幅度环比收窄，在2022年9月，日本对美债一度大幅减持796亿美元。

　　一般来说，当美债收益率处于上行阶段，投资者会倾向于减持美债资产以降低资产损失，当美债收益率下行时再增持。在2022年11月10日，美国劳工统计局发布10月通胀数据超预期回落后，美国10年期国债收益率就进入总体下行趋势阶段，此前因为美联储较为“鹰派”加息曾一路高涨。

　　当时美国劳工统计局公布的数据显示，美国2022年10月CPI同比增长7.7%，低于市场预期，前值为8.2%。

　　从中国大陆来看，去年5月，中国所持美债环比减少226亿美元至9808亿美元，为2010年5月以来首次持仓不足1万亿美元。在2022年7月、8月小幅增持后，9月、10月、11月，中国均在减持美债。

　　从全年来看，2022年年初，日本和中国所持美债分别为1.3031万亿美元、1.0601万亿美元；截止到2022年11月，日本和中国所持美债分别较年初降低2209亿美元和1901亿美元。

　　美国财政部在官网披露的11月国际资本数据内容显示，11月份外国对美国长期、短期证券和银行流水的净买入额为2131亿美元。其中，外国私人净流入为2127亿美元，外国官方净流入为4亿美元。

　　11月，外国居民增持了长期美国证券，净买入1406亿美元。外国私人投资者净买入1528亿美元，而外国官方机构净卖出122亿美元。美国居民减少了长期外国证券的持有量，净抛售了309亿美元。

　　若将国际长期证券和美国长期证券均考虑在内，外国对长期证券的净买入为1715亿美元。在计入调整因素后，比如对未记录的美国资产支持证券向外国投资者支付的本金的估计，11月份外国净购买入估计为1652亿美元。

　　外国居民持有的美国国债增加了47亿美元。外国居民持有的所有以美元计价的短期美国证券和其他托管负债减少了10亿美元。银行对外国居民以美元计价的净负债增加了490亿美元。

　　美国财政部下一次将发布2022年12月的财政部国际资本(TIC)数据，定于2023年2月15日。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）